全景組織細胞定量分析系統(tǒng)應用于前列腺癌和肺癌研究

TG公司全景組織細胞定量分析系統(tǒng)真正實現(xiàn)了單細胞定量分析。TG公司作為歐洲唯一一家基于計算機數(shù)字病理診斷與研究的組織細胞定量分析系統(tǒng)生產(chǎn)廠家，于2013年加入歐盟第七框架結構AIDPATH項目。該項目的目標是建立世界一流的數(shù)字病理和診斷方法與計數(shù)，將最終結果應用于臨床試驗。公司愿將最先進的技術推向全世界，讓更多的專家學者應用更加精準的實驗方案。

TG產(chǎn)品在腫瘤方向的應用：

Ⅰ 最新發(fā)現(xiàn)抑制前列腺癌的因子IL-6

前列腺癌是男性中的一種常見疾病。IL-6在調(diào)控細胞周期存活及腫瘤生長方面是很重要的細胞因子。STAT3調(diào)控ARF的表達并在前列腺癌的擴散方面有抑制作用，該文章發(fā)表在2015年7月的Nature Communications雜志上。
極度活躍的IL-6對癌癥的擴散有推助作用，并且該物質(zhì)可以控制致癌因子STAT3的發(fā)展。理論上，P19ARF直接靶向STAT3。Pten缺失的患前列腺癌的小鼠中STAT3或IL-6信號的失活能夠加速癌癥惡化導致癌細胞轉(zhuǎn)移。
所以醫(yī)學上對抗癌癥的許多藥物都是以抑制IL-6或者STAT3為依據(jù)的。但該種方法在治療前列腺癌方面截然相反。

d: WT, IL-6/, Ptenpc/ and Ptenpc/IL-6/ 小鼠38周肝臟與前列腺癌的haematoxilim/eosin 染色切片組織病理學分析。
f: 右側(cè)柱狀圖顯示Ki-67與CC3的陽性細胞比例。利用TissueGnostics公司的HistoQuest軟件對蛋白質(zhì)進行定量分析（n=5）。

Kenner教授與奧地利TissueGnostics公司合作，掃描方面，采用全景掃描無縫拼接技術得到高分別率的圖片；分析方面，利用HistoQuest軟件提供定量化的數(shù)據(jù)分析結果以直方圖的形式呈現(xiàn)陽性細胞比例。
Kenner教授和他的研究團隊發(fā)現(xiàn)：在前列腺癌中激活的STAT3抑制細胞生長。該物質(zhì)能夠阻礙細胞分裂進而抑制腫瘤生長的p14ARF基因。應用臨床前模式生物-基因敲除小鼠，將IL-6/STAT3信號通路與ARF聯(lián)系起來（ARF是調(diào)控細胞周期及決定細胞生長的重要基因）。Ludwig Boltzmann 癌癥研究所的Pencik博士解釋道，該項發(fā)現(xiàn)解釋了前列腺癌的轉(zhuǎn)移調(diào)控機制。

Ⅱ 新型抑制癌細胞生長因子STAT3

肺癌是引起死亡的常見癌癥之一，由于迄今為止尚未有有效的方法治愈吸煙引起的肺癌，所以該領域的探索是急待加強的。 Beatrice Grabner 教授等人的研究發(fā)現(xiàn)在模式小鼠中STAT3具有抑制肺癌的重要作用，該項發(fā)現(xiàn)在2015年3月的Nature Communications雜志上發(fā)表。 深入研究被激活的信號通路，可以作為靶向治療肺癌的新途徑，該信號傳導通路或許會成為以后潛在的新型治療方法。阻斷多種癌癥（例如白血病，直腸癌）中可以加速癌細胞生長的轉(zhuǎn)錄因子STAT3的傳導已經(jīng)變成臨床上的重要研究方向。
通過維也納Ludwig Boltzmann癌癥研究所的Grabner教授、Casanova教授及國外的科學家們研究，我們驚奇的發(fā)現(xiàn)在模式小鼠中STAT3在抑制肺癌方面十分重要。當阻斷了STAT3信號時，腫瘤的惡化速度加速。

b:利用每mm2 腫瘤面積的CD31+ 確定  腫瘤細胞。每個模式小鼠中至少有3個腫瘤區(qū)域被分析（每組有4-7個小鼠重復）。結果如圖所示。

在肺癌的腫瘤侵襲定量分析、血流參數(shù)分析及蛋白質(zhì)活性的檢測方面與奧地利TissueGnostics公司合作，利用TissueFAXS,HistoQuest與TissueQuest軟件分別進行。該文章發(fā)表在最新的Nature Communications雜志上，揭示了依賴阻礙STAT3信號傳導以達到治愈癌癥的方法的安全性仍需確認，例如加速病情惡化及降低存活率等，因此我們需要對STAT3采取進一步的關注與研究以確定STAT3治療方法的安全性。