實驗性細菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位證據(jù)的介紹
有研究者在實驗中用C14標記的大腸桿菌注入實驗鼠腸腔，然后放血，誘發(fā)失血性休克[收縮壓2.94kPa（30mmHg），維持4h]，結(jié)果實驗組14只鼠中有7只在體循環(huán)中檢測到放射性物質(zhì)，其中5只血培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)大腸桿菌生長，而對照組無1例在體循環(huán)中檢到放射性物質(zhì)，血培養(yǎng)也陰性。體循環(huán)有放射活性物的7只鼠均于80h內(nèi)死亡，而無放射活性的另外7只鼠均存活。提示細菌和內(nèi)毒素的轉(zhuǎn)位影響存活率。
研究者已在不同動物模型中發(fā)現(xiàn)腸道菌轉(zhuǎn)位至腸系膜淋巴結(jié)、腹膜、內(nèi)臟和體循環(huán)。失血性休克、內(nèi)毒素血癥、腹膜炎、燒傷和粒細胞減少癥均可促進腸道細菌轉(zhuǎn)位至淋巴結(jié)或血液中（表22-2），腸道細菌生長及蛋白質(zhì)營養(yǎng)障礙使腸道細菌轉(zhuǎn)位更易發(fā)生。急、慢性饑餓研究顯示，急性饑餓時腸道黏膜可有萎縮，對大分子蛋白質(zhì)的通透性增加。
許多實驗室也發(fā)現(xiàn)，心肺轉(zhuǎn)流過程中或轉(zhuǎn)流完成后實驗動物血清內(nèi)毒素濃度升高，在某些報道中還指出，內(nèi)毒素血癥與并發(fā)癥發(fā)生密切相關(guān)。對腸系膜缺血-再灌注的兔、失血性休克的貓、全身X線照射的小鼠以及熱休克的猴子中應用多價內(nèi)毒素抗血清，可明顯提高這些動物的生存率，降低內(nèi)毒素血癥，提示各種損傷可影響腸黏膜屏障功能，使內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位至體循環(huán)�？箖�(nèi)毒素抗體的應用可減少這些個體的并發(fā)癥產(chǎn)生。
危重患者的有些治療措施也影響腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)。應激患者熱量需要明顯增加，腸外營養(yǎng)是給危重患者尤其是術(shù)后患者提供充分熱量和其他營養(yǎng)物質(zhì)的重要方法，然而卻對腸道有一定的副作用。全腸外營養(yǎng)（total parenteral nutrition，TPV）的鼠分泌型IgA水平比用鼠飼料或TPN溶液經(jīng)口喂養(yǎng)的鼠要低，并且結(jié)腸細菌明顯過度生長，細菌轉(zhuǎn)位至腸系膜淋巴結(jié)的發(fā)生率也高。TPN溶液經(jīng)口喂養(yǎng)不僅可降低細菌轉(zhuǎn)位，對分泌型IgA水平的抑制也輕，提示口服營養(yǎng)液對正常腸功能維持相當重要。
