靶向交感-銅代謝信號軸在睡眠障礙與心臟損傷研究新進展的應用

近日，中南大學湘雅醫(yī)院麻醉手術部主任王鍔教授團隊在國際著名綜合類期刊《Nature Commsunications（自然通訊）》（中科院一區(qū)Top期刊，lF=16.6）以論著形式發(fā)表了題為“Sleep fragmentation exacerbatesmyocardialischemia‒reperfusion injury by promotingcopper overload in cardiomyocytes（睡眠碎片化通過促進心肌細胞中的銅超載加劇心肌缺血再灌注損傷）”的原創(chuàng)性研究論文。中南大學湘雅醫(yī)院麻醉科陳娜博士為獨立第一作者，王鍔教授為獨立通訊作者。中南大學湘雅醫(yī)院為該論文唯一作者單位。

睡眠行為是維持機體健康的重要生物學行為，成年人每晚需要7-9小時結構正常的睡眠。但現(xiàn)今社會有30%以上的人存在不同程度的睡眠障礙。有10%以上的人患有確診的睡眠障礙，如失眠、睡眠呼吸暫停等。睡眠障礙已成為普遍存在的公共健康問題。長期睡眠不足或睡眠質量低下，會給心臟帶來諸多慢性損害，增加高血壓、代謝綜合征、心力衰竭、心律失常以及其他心血管疾病的發(fā)病風險，但腦心之間的相互作用機制尚未完全闡明。

王鍔教授團隊一直聚焦于心腦共病機制，尤其是睡眠障礙與心臟損傷的研究。最新的這項研究通過構建長達16周更契合人類睡眠障礙的小鼠睡眠碎片化模型，發(fā)現(xiàn)睡眠碎片化引發(fā)小鼠心臟交感神經末梢數(shù)量增加和功能亢進，導致更多的去甲腎上腺素釋放并作用于心肌，進而抑制VPS35的表達而阻礙ATP7A排出細胞內的銅離子，誘導心肌細胞的銅超載，最終加重心肌缺血再灌注損傷后的細胞銅死亡和凋亡。交感神經結切除和銅螯合劑均可以減輕睡眠碎片化對心肌缺血再灌注損傷的加重。王鍔教授和陳娜博士的這項研究揭示了一種腦心溝通機制，表明了靶向交感-銅代謝信號軸可能是改善睡眠障礙相關心肌損傷的新的治療方向。

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