識(shí)別受體FLS2和EFR通過(guò)離子流調(diào)節(jié)早期的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

	識(shí)別受體FLS2和EFR通過(guò)離子流調(diào)節(jié)早期的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)
	識(shí)別受體FLS2和EFR通過(guò)Ca2+相關(guān)的陰離子通道調(diào)節(jié)早期的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

上圖：flg22處理后胞外離子變化圖。           flg22誘導(dǎo)了胞外的堿化和H+的內(nèi)流，增加了胞外的K+和Cl-濃度，K+和Cl-外流。

植物感知微生物的過(guò)程涉及到高度保守的分子標(biāo)簽，一般認(rèn)為是微生物相關(guān)分子模式（MAMPs）。擬南芥的模式識(shí)別受體FLAGELLIN-SENSING 2 (FLS2)和EF-Tu receptor (EFR)是遺傳學(xué)研究的范例，他們調(diào)節(jié)植物對(duì)細(xì)菌病原的防御反應(yīng)。這些受體通過(guò)同源的配體、細(xì)菌鞭毛蛋白或者是細(xì)菌延長(zhǎng)因子Tu刺激，導(dǎo)致防御反應(yīng)，最終產(chǎn)生抗性。然而人們對(duì)這些受體早期的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)知之甚少。

2010年，德國(guó)的科學(xué)家使用非損傷微測(cè)技術(shù)原位地研究了植物感知病原菌早期的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。發(fā)現(xiàn)Col-0擬南芥葉肉細(xì)胞和根毛的電壓負(fù)調(diào)控分子和離子的釋放，膜電勢(shì)的去極化對(duì)flg22或elf18都有劑量依賴(lài)性，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的級(jí)聯(lián)放大過(guò)程通過(guò)兩個(gè)受體共同作用于同一個(gè)質(zhì)膜離子通道而啟動(dòng)這一過(guò)程，去極化是通過(guò)胞內(nèi)Ca2+的疊加形成，這種疊加是去極化必不可少的過(guò)程。NADPH氧化酶突變體受到刺激后一直保持去極化，說(shuō)明有一個(gè)活性氧不依賴(lài)的膜電勢(shì)反應(yīng)。而且，電信號(hào)對(duì)flg22和elf18嚴(yán)格依賴(lài)于FLS2相關(guān)的受體相似激酶BAK1的活性，說(shuō)明FLS2和EFR的活化導(dǎo)致BAK1依賴(lài)，Ca2+相關(guān)的質(zhì)膜陰離子通道的打開(kāi)是病原防御途徑的第一步。

這一研究對(duì)FLS2和EFR的功能，植物對(duì)病原反應(yīng)的早期事件有了深入的認(rèn)識(shí)，為揭開(kāi)植物如何識(shí)別病原、如何反應(yīng)、如何增加對(duì)病原的抗性提供了證據(jù)。