再生醫(yī)學(xué)與NMT非損傷微測(cè)技術(shù)(3)
作者:許越
盡管早在1905年,科學(xué)家Morgan就提出,細(xì)胞/組織外部的某些擴(kuò)散性物質(zhì)構(gòu)成的特殊空間信息決定了組織的極性和分化方向。
但是,直到1997年,才由NMT(非損傷微測(cè)技術(shù))的創(chuàng)始人員,Jaffe 和 Nuccitelli利用早期NMT技術(shù)觀測(cè)到了,組織/細(xì)胞的電學(xué)極性來(lái)源于帶有位置和方向信息的,離子和電場(chǎng)的非對(duì)稱分布。而這種電學(xué)極性必須靠它們外部電流/離子流動(dòng)來(lái)維持。
2003年哈佛牙醫(yī)福塞斯研究所(Harvard School of Dental Medicine Affiliate The Forsyth Insitute)Dr. Michael Levin實(shí)驗(yàn)室的Tim Hsiau,應(yīng)用扁形蟲(chóng)(也叫扁平蟲(chóng))對(duì)離子通道和離子泵在組織再生過(guò)程中的作用進(jìn)行了藥理學(xué)研究。通過(guò)藥物篩選的方法,他們證明了有些離子通道活性是組織正常再生的必要條件(見(jiàn)圖2和圖4)。
(圖2)
比如,如果EAG類(lèi)K+通道受到抑制,那么組織再生的起始過(guò)程將被終止;而如果H+ / K+-ATP泵和電壓依賴性K+通道受到抑制,則會(huì)引起再生眼睛的缺陷。即:K+的信號(hào)傳導(dǎo)和K+誘發(fā)的電壓差在組織再生中起著重要的作用。
(圖4)
該研究人員還進(jìn)一步提出了離子流/梯度應(yīng)該可以通過(guò)下面的幾個(gè)潛在機(jī)制來(lái)引發(fā)非對(duì)稱的基因表達(dá)。
1)這些離子流及其產(chǎn)生的電場(chǎng)可以傳遞位置信息;
2)離子流/梯度可能以靜電的形式吸引帶電荷的成形素(morphogens),比如:Ca2+,肌醇三磷酸(inositol triphosphate);
3)離子流/梯度的非對(duì)稱分布有可能會(huì)激活電壓控制的細(xì)胞間隙,從而引發(fā)細(xì)胞間通訊的發(fā)生。
而不管前期的誘因是什么,后來(lái)的成形素便觸發(fā)了一系列連鎖反應(yīng),最終導(dǎo)致基因的不同表達(dá)。這些步驟包含著極為復(fù)雜的細(xì)胞間通訊及相互間的準(zhǔn)確協(xié)調(diào)。
他們的實(shí)驗(yàn)證明了,細(xì)胞/組織外的離子流,及其導(dǎo)致的電場(chǎng)差異,在組織再生里起著重要的作用。而這正是NMT可以充分發(fā)揮其作用的地方。
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參考文獻(xiàn):
"Ion Channel and Pump Function in Planarian Regeneration" by T Hsiau - 2003